肝胆相照论坛

标题: 我有个猜测 [打印本页]

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-13 15:13 标题: 我有个猜测

本帖最后由亭亭如盖矣于 2011-12-14 16:23 编辑

加入传染源是小三阳，那感染的人也是小三，

不然为啥有人发现就是小三，有人是大三呢

盖子版主点评：此猜测完全错误，请看下医学指南，避免误导——

一、病原学
　　乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

　　HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。

　　HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9]；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基因型 [10-12]。

　　二、流行病学
　　HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)[13, 14]。

　　2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%[15, 16]。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例[17]。

　　HBV是血源传播性疾病，主要经血（如不安全注射等）、母婴及性接触传播[14]。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；经破损的皮肤粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等；其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。母婴传播主要发生在围生 (产) 期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)，随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少[18]。与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高 (Ⅰ)。

　　HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播[19] 。

　　三、自然史
　　感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5~10％发展为慢性感染[20] (Ⅰ)。婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期[[21]。免疫耐受期：其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性， HBV DNA载量高 ( 常常 > 106 IU/mL，相当于107拷贝/mL)，但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常，肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年[22]，或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期：表现为血清HBV DNA滴度 > 2000 IU/mL（相当于104拷贝/mL），伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。非活动或低 (非) 复制期：表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于2000 IU/mL（相当于104拷贝/mL）或检测不出 (PCR法)、ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症；这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBV DNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1~3%／年。再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性（部分是由于前C区与／或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达），但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎[23]，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC；也有部分患者可出現自发性HBsAg消失（伴或不伴抗-HBs）和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态（特别是在免疫抑制状态如接受化疗时）。

作者: hjx163 时间: 2011-12-13 15:18

我以前一直以为大三是小三发展而来，到现在也没明白

作者: temp 时间: 2011-12-13 15:30

感染后的起点，永远是大三。这点是不变的，差异在此后的进展。

有些人，E抗原的识别早一些，所以会经历明显的小三阶段。
有些人，S抗原的识别更早一些，所以会一直都是大三，直到清除S抗原后，E抗原才彻底归零。
还有一些人，在上述两种情况下摇摆，所以临床上就会有一会儿是小三，一会儿又回到大三。

作者: 46565215 时间: 2011-12-13 16:22

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-13 18:51

temp 发表于 2011-12-13 15:30
感染后的起点，永远是大三。这点是不变的，差异在此后的进展。

有些人，E抗原的识别早一些，所以会经历明 ...

are you sure?

那开始就知道小三，但是小三持续了十几二十年了，还是小三，DNA还阳性，这是什么情况

作者: temp 时间: 2011-12-13 19:36

yiganxiaosan 发表于 2011-12-13 18:51
are you sure?

那开始就知道小三，但是小三持续了十几二十年了，还是小三，DNA还阳性，这是什么情况

你说的情况,多半是第三种情况,即E抗原的清除不彻底.也即E抗体不具优势.

作者: StephenW 时间: 2011-12-13 20:07

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-13 20:08 编辑

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"感染后的起点，永远是大三。这点是不变的，差异在此后的进展。" - 正确的.

"有些人，E抗原的识别早一些，所以会经历明显的小三阶段。" - 不是"识别早一些". 有些人会自发转换为HBeAg阴性(小三)。大部分会45岁前这样做。大三改变为小三确切原因尚不清楚。据推测，病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒。

E抗体和S抗体, 生产在感染后几个星期, 但不能被检测到，因为有更多的S抗原和E抗原.
S抗体总是最后出现的抗体.

作者: 平静祝福 时间: 2011-12-13 20:20

哥们，我知道你的想法，我跟你一样小三 DNA弱阳，ALT不正常了超出两倍了，然后一个星期后又下来了，我们这样的可能是小三肝炎的前兆，当然也有我们这样的转阴了得，只能观察，该抗的时候就抗，没办法的，没法说现在这样了以后就是怎么样发展的

作者: lyq2003526 时间: 2011-12-13 23:45

大三阳小三阳都是hbv这个东东的某个阶段。。就像社会主义初级阶段。。
一般是大三阳先，母婴感染的，不清楚。估计也一样。

作者: temp 时间: 2011-12-14 05:41

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有些人会自发转换为HBeAg阴性(小三)。大部分会45岁前这样做。
-------------------------这不就是识别和清除嘛。

大三改变为小三确切原因尚不清楚。据推测，病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒。

----------------------------这个说法并不新鲜。要点在于：1.要看外周血中HBVDNA的水平;2.E抗体的数字水平.

许多情况下的"小三",E抗体并不明显,只是刚过了"阳性"这道坎.这种情况,其实仍需按"大三"看待.

只有在E抗体很高,血清HBVDNA在E3水平左右,才有怀疑E抗原变异的意义.

作者: StephenW 时间: 2011-12-14 10:34

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-14 10:35 编辑

回复 temp 的帖子

有些人会自发转换为HBeAg阴性(小三)。大部分会45岁前这样做。
-------------------------这不就是识别和清除嘛。
========================================
不是识别和清除. 当大三时, 免疫系统已经识别HBeAg为抗原.

大三改变为小三确切原因尚不清楚。据推测，病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒。
----------------------------这个说法并不新鲜。要点在于：1.要看外周血中HBVDNA的水平;2.E抗体的数字水平.
====================================================
血中E抗体从cccDNA在感染的肝细胞生产的. 问题是: 为什么cccDNA突然停止生产e抗原，接着新的病毒颗粒的生产减少（血清HBVDNA减少）？

只有在E抗体很高,血清HBVDNA在E3水平左右,才有怀疑E抗原变异的意义.
=============================================
这个"病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒"不是前C区(precore)和核心启动子(core promotor)的变异.

作者: 放牛哥哥 时间: 2011-12-14 11:15

楼主这个问题涉及到hbv的自然史和流行病学。
我们国家而言，99%的携带者，都是由大三开始的。temp的解释就是合理的。
北非，中欧，东欧的HBVER,感染伊始，是小三状态。

作者: 耶稣的晚宴 时间: 2011-12-14 11:17

猜也不是回事，去医院看看吧

作者: 秋风涩涩 时间: 2011-12-14 11:28

这个也说不清楚~~~

作者: 隽子 时间: 2011-12-14 11:50

作者: temp 时间: 2011-12-14 13:18

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"当大三时, 免疫系统已经识别HBeAg为抗原."
--------------------------还有这事？那为啥至少在大三“携带”者中，E抗原会始终存在呢？按理说识别了就开战的，就象你和老王。呵呵。

------------------------------------------------
------------------------------------------------
“据推测，病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒。”
-----------------------------E抗原的衰竭，至少可以有两种可能解释，一是因被免疫识别而被清除，这种情况应该伴随E抗体的变强和血清HBVDNA的降低。二是“病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒”，这种情况应该伴随血清HBVDNA的增高，同时E抗体依然不受削弱。

实际例子中好象很少看到E抗体很强但血清HBVDNA可测的情况。哪位高手如有看到过这种情况，还请不吝赐教，呵呵。阿牛也来了，就更好了。

许多人会声称自己是小三，这不算数，要E抗体的具体数值。

作者: 我的歌声里 时间: 2011-12-14 13:30

猜测也不一定准确~~~

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 13:32

temp 发表于 2011-12-14 13:18
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"当大三时, 免疫系统已经识别HBeAg为抗原."

E抗体多少算小三？

如果是小三，说明病毒被抑制复制了，但是DNA还是阳性，这样的情况属于什么？

作者: 寂寞考 时间: 2011-12-14 13:40

祝福你

作者: StephenW 时间: 2011-12-14 13:46

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-14 13:48 编辑

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那为啥至少在大三“携带”者中，E抗原会始终存在呢？
由于没有足够的e抗体生产抵消所有的e抗原。

E抗原的衰竭，至少可以有两种可能解释，一是因被免疫识别而被清除，这种情况应该伴随E抗体的变强和血清HBVDNA的降低 -
为什么E抗原突然被免疫识别而被清除？

二是“病毒变异成一种不再产生E抗原的病毒”，这种情况应该伴随血清HBVDNA的增高，同时E抗体依然不受削弱 -
e抗原不是病毒的一部分, 为什么"应该伴随血清HBVDNA的增高"?

实际例子中好象很少看到E抗体很强但血清HBVDNA可测的情况 -
HBeAg血清转换后（e抗体阳性），乙肝被免疫控制下，也就是说，很少有新的病毒粒子产生,所以很少看到血清HBVDNA可测的情况.

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 13:50

StephenW 发表于 2011-12-14 13:46
回复 temp 的帖子

Hello 两位，我就是你们所说的小三但是DNA阳性的情况，而且应该这样的也不少，能解释一下为什么吗

作者: StephenW 时间: 2011-12-14 14:01

回复 yiganxiaosan 的帖子

"我就是你们所说的小三但是DNA阳性的情况，而且应该这样的也不少，能解释一下为什么吗"

这是因为病毒前C区(precore)或核心启动子(core promotor)变异.
而且应该这样的也不少-正确的.需要治疗.

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 14:03

StephenW 发表于 2011-12-14 14:01
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"我就是你们所说的小三但是DNA阳性的情况，而且应该这样的也不少，能解释一下为 ...

那就是DNA阳性的小三阳，都是变异的？

这个需要检查什么才能确定是否变异？

作者: 心路2009 时间: 2011-12-14 14:08

DNA阳性的小三阳,如果B超不好，有肝功能异常早点抗病毒

作者: StephenW 时间: 2011-12-14 14:25

回复 yiganxiaosan 的帖子

这个需要检查什么才能确定是否变异？

就个人而言，我认为你不需要确定是否变异. 我同意心路2009版主的建议.

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 14:26

本帖最后由 yiganxiaosan 于 2011-12-14 14:28 编辑

心路2009 发表于 2011-12-14 14:08
DNA阳性的小三阳,如果B超不好，有肝功能异常早点抗病毒

DAN阳性，肝功正常，B超正常呢。

还有人说这种情况发病是迟早的，是吗

作者: 心路2009 时间: 2011-12-14 14:31

DNA如果长期4次方以上，还要考虑肝穿决定是不是抗病毒的。

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 14:49

心路2009 发表于 2011-12-14 14:31
DNA如果长期4次方以上，还要考虑肝穿决定是不是抗病毒的。

但是我认识一个人，小三快20年了，近4-5年DNA才转阴，今年抗原也转阴了，这种情况算特例吗

作者: temp 时间: 2011-12-14 15:55

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"由于没有足够的e抗体生产抵消所有的e抗原。"
----------------因果倒置了吧？

“为什么E抗原突然被免疫识别而被清除？”
------------------产生了足够有效的变异。

“e抗原不是病毒的一部分, 为什么"应该伴随血清HBVDNA的增高"?”
-----------------因为我怀疑E抗原与C抗原可能可以互为补充和转化。只是怀疑，呵呵。另一方面，从临床结果上看，变异就是为了复制、组装和外排，即最终血清HBVDNA肯定是可测的。

作者: temp 时间: 2011-12-14 16:00

yiganxiaosan 发表于 2011-12-14 13:50
Hello 两位，我就是你们所说的小三但是DNA阳性的情况，而且应该这样的也不少，能解释一下为什么吗 ...

能不能提供一下两对半等具体数值？

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-14 16:16

temp 发表于 2011-12-14 16:00
能不能提供一下两对半等具体数值？

晚上回家查下单子，传上来，帮我看看啊哈

作者: StephenW 时间: 2011-12-14 16:41

回复 temp 的帖子

"由于没有足够的e抗体生产抵消所有的e抗原。"
----------------因果倒置了吧？e抗原由病毒产生的，
e抗体的免疫系统产生的.

“为什么E抗原突然被免疫识别而被清除？”
------------------产生了足够有效的变异。- 不是突然识别e抗原.

“e抗原不是病毒的一部分, 为什么"应该伴随血清HBVDNA的增高"?”
-----------------因为我怀疑E抗原与C抗原可能可以互为补充和转化 - E抗原与C抗原不同的蛋白质(proteins).

作者: temp 时间: 2011-12-15 10:47

由于StephenW 同志中文不够好，造成误读太多，所以我单独再系统说一下。

我一直觉得，抗体是免疫清除抗原的结果。所以时间顺序上，清除病毒在先，产生抗体在后。
StephenW 说"由于没有足够的e抗体生产抵消所有的e抗原"，不知道他的确切含义是什么，所以先不评论，我想他总不至于要推翻抗体的基本概念吧？

免疫对抗原或整个病毒颗粒的识别，少部分原因是免疫水平的提高，大部分原因是因为病毒产生了足够的变异，以致于免疫不再视病毒为“自己人”。这里要感谢换大侠提出的“相似抗原”的概念。正是类似于“相似抗原”这类中间体的产生，将免疫攻击引向了原先被免疫视为知己的病毒。

关于E抗原和C抗原，我当然也知道一点“分别来自前C区和C区基因”等这类常识，我只是提出“可能可以互为补充和转化”的猜测。我知道这想法很突兀，但我泡在交流版上这么长时间看两对半数据时，这种荒诞的想法就不知不觉得产生了。

作者: StephenW 时间: 2011-12-15 12:29

回复 temp 的帖子

抗體（Antibody），又稱免疫球蛋白（Immunoglobin，簡稱 Ig），是一种免疫系统中鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中[1][2]。抗体能识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。蛋白上Y形的其中两个分叉顶端都有一被称为互补位的锁状结构，该结构仅针对一种特定的抗原表位。这就像一把钥匙只能开一把锁一般，使得一种抗体仅能和其中一种抗原相结合。正因这种特异性的结合机制，抗体可以“标记”外来微生物以及受感染的细胞，以诱导其他免疫机制对其进行攻击，又或直接中和其目标，例如通过与入侵和生存至关重要的部分相结合而阻断微生物的感染能力等。体液免疫系统的主要功能便是制造抗体[3]。抗体也可以与血清中的补体一起直接杀死外来目标。
抗體是由一種叫做漿細胞的白细胞所製造。抗体有两种物理形态，一种是从细胞分泌出的可溶解物形态，另一种是依附于B细胞表面的膜结合形态。抗体与细胞膜结合后所形成的复合体又被称为B细胞感受器（B Cell Receptor，BCR），这种复合体只存在于B细胞的细胞膜表面，是激活B细胞以及后续分化的重要结构。B细胞分化后成为生产抗体的工厂的浆细胞，或者长期存活于体内以便未来能迅速抵抗相同入侵物的记忆B细胞 [4]。在大多数情况下，与B细胞进行互动的辅助型T细胞对于B细胞的完全活化是至关重要的，因为辅助型T细胞负责识别抗原，并促使B细胞能分化出能与该抗原相结合的抗体的浆细胞和记忆型B细胞[5]。而可溶性抗体则被释放到血液等体液当中（包括各种分泌物），持续抵抗正在入侵的外来微生物。
抗体是免疫球蛋白超家族中的一种糖蛋白 [6]。抗体通常由一些基础单元组成，每一个抗体包括：两个大的重链，以及两个小的轻链。重链的不同，将会导致抗体种型的不同。在哺乳类动物身上已知的不同种型的抗体有五种，它们分别扮演不同的角色，并引导免疫系统对所遇到的不同类型外来入侵物产生正确的免疫响应[7]。
尽管所有的抗体大体上看都很相似，然而在蛋白质Y形分叉的两个顶端有一小部分是可以发生非常丰富的变化的。这一高变区上的细微变化可达百万种以上，该位置就是抗原结合点。每一种特定的变化，可以使该抗体和某一个特定的抗原特异结合[1]。这种极丰富的变化能力，使得免疫系统可以应对同样非常多变的各种抗体[6]。之所以能产生如此丰富多样的抗体，是因为编码抗体基因中，编码抗原结合点（即互补位）的部分可以随机组合及突变 [7][8]。此外，在免疫种型转换 *的过程中，可以修改重链的类型，从而制造出对相同抗原特异的不同种型的抗体，使得同种抗体可以用于不同的免疫系统过程中。
[attach]262262[/attach]

作者: StephenW 时间: 2011-12-15 12:52

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-15 12:53 编辑

请记住：
1。抗体不能进入由病毒感染的细胞。
2。S抗体可以附上到血液中一个乙肝病毒的表面上的S抗原，阻止病毒进入肝细胞。
3。 HBeAb(E抗体)和HBcAb(C抗体)是无用的，因为在血液中循环的病毒是由乙肝表面抗原涂层(一件大衣)，HBcAb不能看到病毒里面的HBcAg(c抗原)的。病毒没HBeAg(e抗原)。

要清除已经感染细胞内的病毒，我们需要T细胞和细胞因子（如干扰素）等等.

作者: temp 时间: 2011-12-15 14:43

StephenW 同志，我前面讲得是抗体是如何产生的，强调时间顺序上肯定是先有抗原的识别和清除，然后才能产生抗体。你却跟尽给我扯抗体有什么作用。

我前面的帖子你再去读读，哪一条能跟你的发言扯上关系？发言要有针对性，懂不懂？无的放矢就没意思了。

你说的这些常识别人都知道，你就放心好了。在这里也用不上。你一定要先弄清楚别人在说什么，不要急着发言。你看人家阿牛，一个帖子就很有说服力，因为我的确看到过关于地中海地区HBV流行特点方面的报告。

为什么我会怀疑上E抗原和C抗原的关系？原因之一在于，E抗原并不是病毒颗粒的组成部分，却又对病毒复制和组装有着如此之大的影响力，考虑到它与C抗原是连体同胞关系，所以我怀疑，E抗原数量的变化，影响了C抗原的数量。

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-15 15:53

temp 发表于 2011-12-14 05:41
回复 StephenW 的帖子

有些人会自发转换为HBeAg阴性(小三)。大部分会45岁前这样做。

请帮我看看我的情况，似乎就是你说的E抗体比较强，但是DNA还是阳性的情况，B超也有些变化。

我从96年上大学才知道小三阳携带，具体感染时间不详。99年发病过一次，转氨酶150多，但是那时查出来了戊肝病毒，因此不知道是不是乙肝发病，这十几年来一直查肝功，都是30以上，30-33之间，比较稳定，但是都这么高。

以下是近期检查结果，请大家来看看，有问题吗？

作者: StephenW 时间: 2011-12-15 16:23

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-15 16:34 编辑

回复 temp 的帖子

正因这种特异性的结合机制，抗体可以“标记”外来微生物以及受感染的细胞，以诱导其他免疫机制对其进行攻击，又或直接中和其目标，例如通过与入侵和生存至关重要的部分相结合而阻断微生物的感染能力等。体液免疫系统的主要功能便是制造抗体[3]。抗体也可以与血清中的补体一起直接杀死外来目标。

"我一直觉得，抗体是免疫清除抗原的结果。所以时间顺序上，清除病毒在先，产生抗体在后。" - 这是完全错误的!抗体帮助我们的身体清除细菌和病毒. 不是"免疫清除抗原的结果".

当抗体数量(x)>抗原的数量(y)，我们的免疫系统是打赢. Y抗原与Y抗体结合形成免疫复合物(immune complex),因此留下的抗体数量, x-y > 0,抗体是阳性，留下抗原数的量数, y - y = 0,抗原是阴性.

相反,如果 y > x, x抗原与x抗体结合形成免疫复合物(immune complex),因此留下的抗体数量, x-x = 0,抗体是阴性，留下抗原数的量数, y - x > 0,抗原是阳性.

作者: StephenW 时间: 2011-12-15 19:24

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-15 19:25 编辑

回复 yiganxiaosan 的帖子

对不起，我不是医生。我没有戊型肝炎和超声报告认识.

就个人而言，我认为你的hbdvdna是非常低，和你的ALT是正常的。只要保持定期检查。

作者: bonnlei1978 时间: 2011-12-15 22:00

回复 temp 的帖子

我看了楼主的最近检查结果，尤其是他的乙肝五项雅培定量结果，应该是正常的小三阳，并没有发生变异。

不知道有没有异议？

作者: temp 时间: 2011-12-15 22:19

回复 StephenW 的帖子

You'd better figure out what people are talking about.
Let me ask you a question, where did "E-antibody" come from?

作者: temp 时间: 2011-12-15 22:23

本帖最后由 temp 于 2011-12-16 09:22 编辑

回复 bonnlei1978 的帖子

我好象没看到他提供以IU、NG等这类单位的定量数据。

我以前好象也没看到过E抗体较高，同时伴随血清HBVDNA可测的情况。我觉得至少有相当多的被定性数据划为小三的人，由于E抗体并不稳固、E抗原也并未衰竭，这时血清HBVDNA完全有可能保持E5以下的水平，这些人其实都还处于大三阶段。

作者: StephenW 时间: 2011-12-15 23:02

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-15 23:15 编辑

回复 temp 的帖子

Using the cccDNA inside an infected liver cell as the template, the E antigen is produced inside the infected cell and then released from the infected cell. The E antigen is then recognised by the immune system as a foreign protein and subsequently, the B cells produce the E antibodies.

[attach]262476[/attach]

作者: temp 时间: 2011-12-16 08:13

the E antigen is produced inside the infected cell and then released from the infected cell. The E antigen is then recognised by the immune system as a foreign protein and subsequently, the B cells produce the E antibodies.
---------------------------
你这段话的意思，不就是我前面讲得内容吗？即，提供抗原在先，识别清除在后，最后才产生抗体。

既然如此，不知道你究竟在反对什么？

作者: temp 时间: 2011-12-16 08:26

回复 yiganxiaosan 的帖子

你的两对半数据，可能应该是习惯上说的那种“半定量”。S抗原的单位倒算是定量的，但没有做稀释，所以无法判断高低。我对S/CO的数字没有度的概念。

好的作法是，间隔一个月，连续测两次定量数量，以判断趋势和现状，并确定是否立即药物干预。

如果非常重视，还可以做一下肝穿。

你说到戊肝，这个情况需要排查清除。

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-16 11:52

temp 发表于 2011-12-16 08:26
回复 yiganxiaosan 的帖子

你的两对半数据，可能应该是习惯上说的那种“半定量”。S抗原的单位倒算是定量 ...

非常感谢您的回复。戊肝查了，没有问题了。

这么短的时间内做DNA定量，数值会在短时间内变化吗？

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-16 11:55

temp 发表于 2011-12-15 22:23
回复 bonnlei1978 的帖子

我好象没看到他提供以IU、NG等这类单位的定量数据。

可是为什么我的E抗体很强，0.01算很强的吧？DNA还可测呢？难道是变异？可是地坛医院的蔡浩东大夫说应该没有必要检查变异，应该没有变异，我觉得蔡医生还是比较权威的吧？

作者: temp 时间: 2011-12-16 12:20

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1. hbvdna这段时间不测没事的。主要是定量的两对半，如S抗原究竟有多高，E抗体与E抗原的比值等。间隔一段时间后再测，能验证现状判断并发现趋势。
2.关于你的E抗体，我对S/CO的这一单位比较陌生，要不你问一下放牛，他以前对试剂、数据单位等好象有过专门的评论。

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-16 12:24

temp 发表于 2011-12-16 12:20
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1. hbvdna这段时间不测没事的。主要是定量的两对半，如S抗原究竟有多高，E抗体 ...

我在北京地坛医院做的就是定量，出来就是这个结果。哪里能做精确的定量数值啊？

作者: yiganxiaosan 时间: 2011-12-16 12:26

temp 发表于 2011-12-16 12:20
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1. hbvdna这段时间不测没事的。主要是定量的两对半，如S抗原究竟有多高，E抗体 ...

怎么找放牛呢？

作者: StephenW 时间: 2011-12-16 12:37

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"你这段话的意思，不就是我前面讲得内容吗？即，提供抗原在先，识别清除在后，最后才产生抗体。"

抗原在先, 识别后, 产生抗体 - 不是清除后才产生抗体! 不是"最后才产生抗体"! 抗体帮助清除抗原!

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