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标题: 请教大家一个很困扰我的问题 [打印本页]

作者: binghai 时间: 2011-8-29 11:17 标题: 请教大家一个很困扰我的问题

肝功能不正常是由自身免疫系统对感染肝细胞的攻击、破坏而直接导致的，而不是由乙肝病毒直接导致，而抗病毒药物又不对肝细胞里的病毒有效，那为什么抗病毒之后的一段时间里，肝功能就能恢复正常，这是什么原因呢？是感染的肝细胞数减少了还是抗病毒药降低了免疫系统对感染肝细胞的攻击。还有就是免疫系统一旦识别乙肝病毒，那免疫系统对感染的肝细胞攻击应该是持续不间断的啊，直到完全清除乙肝病毒为止，所有肝功能也应该是持续不正常的才对啊，为什么药物治疗之后转为正常呢？

作者: 1103030134 时间: 2011-8-29 11:28

病毒减少了，免疫系统的攻击自然也减少了。没病毒了，免疫系统攻击谁呢？

作者: binghai 时间: 2011-8-29 12:54

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不过像很多患者有几十年的病史，他们的肝细胞大部分都已被感染，而一旦免疫耐受打破后，肝功能就会持续不正常，可抗病毒药物对肝细胞里的病毒不起作用的啊，再说几个月的药物治疗不可能使感染的肝细胞数急剧降低吧，只要还有感染的肝细胞，那免疫系统应该持续攻击，从而使肝功能持续不正常，才对啊！不懂，请教！

作者: 打虎上山 时间: 2011-8-29 14:16

作者: binghai 时间: 2011-8-29 15:00

还在困惑中

作者: woai_188 时间: 2011-8-29 15:29

同问 2楼就是扯淡

作者: binghai 时间: 2011-8-29 15:41

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哥们，你也困惑过

作者: 轻纺龙 时间: 2011-8-29 15:54

莫非也是掩盖病情吗？

专家呢。

作者: 1103030134 时间: 2011-8-29 16:15

woai_188 发表于 2011-8-29 15:29
同问 2楼就是扯淡

我是这么理解的：
血液中的病毒（dna链未闭合）和肝细胞内的ccc dna（dna链闭合）是互相补充的，血液中的病毒衰竭的时候，随着肝细胞的新陈代谢，被感染的肝细胞也越来越少，免疫系统对肝细胞的攻击也越来越少。

作者: zhenfeivbn 时间: 2011-8-29 16:41

这个问题问的好

很多专家都在研究它，你能提出这样高水平的问题，说明那个啥··你快出师了，这问题师傅还没研究出来呢

作者: StephenW 时间: 2011-8-29 16:50

本帖最后由 StephenW 于 2011-8-29 16:51 编辑

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我也不知道答案，也想知道。

"不过像很多患者有几十年的病史，他们的肝细胞大部分都已被感染，而一旦免疫耐受打破后，肝功能就会持续不正常"- 我同意。但CTL（细胞毒性T细胞，细胞毒性T淋巴细胞）也杀死被感染的肝细胞, 感染的肝细胞的数量也应该减少.
"可抗病毒药物对肝细胞里的病毒不起作用的啊"- 我同意. 抗病毒药物减少新的病毒粒子生产, 因此，减少新感染的肝细胞.
"再说几个月的药物治疗不可能使感染的肝细胞数急剧降低吧，只要还有感染的肝细胞，那免疫系统应该持续攻击，从而使肝功能持续不正常，才对啊"- 我同意. 但我个人的看法是免疫系统应该持续攻击, 但攻击的程度降低(无法解释, 可能是一个平衡的形式), 因此 ALT逐渐减低，但仍高于正常水平。少数肝细胞的死亡没有大幅损坏肝脏。

作者: binghai 时间: 2011-8-30 13:55

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两个疑问，一：例如，一名十几年的慢性肝炎患者，血清病毒量是10的8次，免疫耐受打破后，转氨酶开始升高，抗病毒一段时间后，血清中病毒量降为4次，可肝功能已正常；
二：血清中的病毒颗粒对抗病毒药物非常之敏感，很多高病毒量患者服药后，可能一两个月病毒量就能转阴，而且肝功能也趋于正常，可是肝细胞里的病毒在这一两个月内变化有限，可为什么肝功能会趋于正常呢?

作者: binghai 时间: 2011-8-30 13:58

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在这鱼目混珠的年代，什么都得靠自己，自己不懂点，很容易被些庸医忽悠。

作者: feiyuxiaohei 时间: 2011-8-30 13:59

我也一直有这个疑问……

作者: binghai 时间: 2011-8-30 14:08

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也许血清里的病毒颗粒是免疫系统攻击感染肝细胞的一种外在因素，当血清里的病毒量降低到一定限度，可能会导致免疫系统减弱对感染肝细胞的攻击，这也许是为什么很多抗病毒10多年的患者，血清病毒量一直维持阴，肝功能也一直正常，可表面抗原就一直转化不了。

作者: StephenW 时间: 2011-8-30 15:05

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"也许血清里的病毒颗粒是免疫系统攻击感染肝细胞的一种外在因素，当血清里的病毒量降低到一定限度，可能会导致免疫系统减弱对感染肝细胞的攻击" - 这是一个可能的解释. 我相信，另一个更重要的因素，是血液中的乙肝表面抗原高的数量。这抑制免疫系统.
14，本来抗体是对付乙肝病毒的好办法，哪知乙肝病毒竟然知道合成大量空心的没有內壳的不完整颗粒，消耗B细胞的抗体(HBsAb)；

15，而且乙肝病毒的表面抗原还能刺激Ts细胞增殖，增殖的Ts使B细胞不能成熟，从而不能生产制造抗体对付乙肝病毒；

作者: woai_188 时间: 2011-8-30 15:46

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嗯我早就有这个疑问了。。

作者: zhenfeivbn 时间: 2011-8-30 15:54

这个问题解决了，乙肝也许就根治了。前几天看王医生的帖子，说他越来越接近乙肝发病的真象。好像谈的就是这个事情

作者: binghai 时间: 2011-8-30 16:03

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乙肝病毒真TM的聪明，都是进化的功劳啊

作者: binghai 时间: 2011-8-30 16:04

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希望早日揭开真相，就像有些人说的，死也得死的明白啊

作者: binghai 时间: 2011-8-31 09:19

作者: 000hbv000 时间: 2011-8-31 09:54

抗病毒药物可以阻止乙肝病毒在肝细胞内的合成，所以免疫系统不再攻击内部没有完整乙肝病毒的肝细胞，肝功能自然就能恢复正常。乙肝抗病毒药物应该不会抑制免疫系统，否则其他抑制免疫系统药物也应该对恢复肝功能有效。----基于想象，不是科普。

作者: binghai 时间: 2011-8-31 10:39

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抗病毒药物只能阻止病毒感染新的肝细胞，可是对已感染的肝细胞确束手无常，我的疑问是：在还有大量感染的肝细胞存在，且血清中的乙肝DNA还没转阴的情况下，为什么肝功能就提早正常了呢?

作者: StephenW 时间: 2011-8-31 12:11

本帖最后由 StephenW 于 2011-8-31 12:12 编辑

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我所知:
1. 抗病毒药物可以阻止乙肝病毒在肝细胞内的合成
2. 抗病毒药物不能停止乙肝表面抗原在肝细胞内的生产，乙肝表面抗原将被释放到血液中.
3. "所以免疫系统不再攻击内部没有完整乙肝病毒的肝细胞" - 免疫系统能够识别感染的肝细胞,CTL (T cells) 攻击感染的肝细胞. T cells, T细胞,的数量可能会减少, "肝功能自然就能恢复正常。"
4. 乙肝抗病毒药物应该不会抑制乙肝病毒免疫系统.
5. "否则其他抑制免疫系统药物也应该对恢复肝功能有效。", 器官移植后。药物可以抑制免疫系统攻击移植的器官.

作者: 000hbv000 时间: 2011-9-1 09:17

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肝功能不正常应该是由于肝细胞的坏死造成的，和被感染肝细胞数量没有直接关系，如果免疫不再攻击感染的肝细胞，肝功就恢复正常了。血液中的病毒阳，或者是免疫系统能力问题，或者是病毒变异。

作者: 000hbv000 时间: 2011-9-1 09:23

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对于第3点，是否可以理解为由于T细胞供应不足，免疫系统才被迫放松对感染的肝细胞的攻击？

作者: StephenW 时间: 2011-9-1 09:41

本帖最后由 StephenW 于 2011-9-1 09:41 编辑

000hbv000 发表于 2011-9-1 09:23
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对于第3点，是否可以理解为由于T细胞供应不足，免疫系统才被迫放松对感染的肝细胞的 ...

我不是专家。免疫系统是非常复杂的。我只能给你我自己的意见，没必是正确的

。

免疫系统(CTL T 细胞) 不能完全清除感染的肝细胞:因为
1.T细胞供应不足
2.T细胞疲惫或已耗尽
3.T细胞的生产受抑制

作者: binghai 时间: 2011-9-1 11:32

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可不可以这样认为，在抗病毒治疗中，过早的肝功能恢复正常并不是件好事，说明体内的免疫系统出现故障，不再攻击感染的肝细胞。

作者: binghai 时间: 2011-9-1 12:11

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我感觉药物对免疫系统还是有一定的影响，也许是直接也许是间接，如果一个患者免疫耐受打破后，如果不用药物的话，肝功能理论上应该会一直不正常，严重的话转氨酶会持续升高导致肝功能失偿（这说明在没有药物的情况下，免疫细胞有足够能力持续的攻击感染肝细胞）；而这名患者如果进行抗病毒的话，也许在短短时间内，他的刚功能就能恢复正常，免疫系统不再攻击感染肝细胞。在相同的时间内，两种情况的表面抗原应该会相差不大，其它的因素几乎也都不变，两种情况导致免疫功能的改变，我想抗病毒药物应该起到一定的作用，具体的怎么影响免疫系统就不得而知了。上次问了我的主治医师，他开玩笑的跟我说，对抗乙肝的免疫系统有很大的惰性，抗病毒药物就好比是免疫系统的战友，当有战友帮它时，它慢慢的就会变懒，不再那么出力了，而当失去战友要孤身奋战的时候，就开始很卖力的工作了。

作者: 把握当下 时间: 2011-9-1 13:31

binghai 发表于 2011-8-30 13:55
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两个疑问，一：例如，一名十几年的慢性肝炎患者，血清病毒量是10的8次，免疫耐受 ...

一：例如，一名十几年的慢性肝炎患者，血清病毒量是10的8次，免疫耐受打破后，转氨酶开始升高，抗病毒一段时间后，血清中病毒量降为4次，可肝功能已正常；
二：血清中的病毒颗粒对抗病毒药物非常之敏感，很多高病毒量患者服药后，可能一两个月病毒量就能转阴，而且肝功能也趋于正常，可是肝细胞里的病毒在这一两个月内变化有限，可为什么肝功能会趋于正常呢?
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我的理解，请指正：
第一，血清alt上升原因：被感染肝细胞被免疫细胞攻击破裂导致血清alt上升。
第二，抗病毒初期免疫主要攻击被感染的肝细胞(表现为alt上升)和吞噬血清病毒（表现为dna下降，吃核苷药的话dna下降的功劳主要还是药物，除非免疫很强悍，那么不用吃药dna也能很快清除）。

在抗病毒初期，
1.药物使得血清中的病毒复制量大幅减少，表示为dna大幅下降，但肝细胞内的病毒仍然可以复制；
2.免疫攻击被感染的肝细胞，这些肝细胞被消灭之后，内部的病毒也不能再复制了。
alt越高表示被感染肝细胞死的越多，此时再加上药物作用，新产生的肝细胞被感染的将很少。
这导致被感染肝细胞总数量减少->免疫攻击病毒规模变小，或许此时alt在20-40之间就可以保持对被感染肝细胞（附着e抗原的）的攻击，但看起来alt还在正常范围内（lz说的情况二）

还有一种可能：剩下的病毒在免疫攻击过程中，因生存压力进化，造成了一定程度的免疫逃逸：
1.抗病毒初期的免疫识别能力可能没那么强，不怎么攻击只产生s抗原的被感染肝细胞
2.有可能病毒不再产生e抗原，因此免疫也不再攻击没有附着e抗原的被感染肝细胞，造成alt正常，但病毒仍然存在，甚至dna还是弱阳（lz的情况一）

作者: StephenW 时间: 2011-9-1 14:19

本帖最后由 StephenW 于 2011-9-1 14:20 编辑

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这是可能的。我所知道的：
抗病毒药物（干扰素除外）停止感染肝细胞内新的病毒粒子生产，但没有停止
感染肝细胞内的乙肝表面抗原的生产。所以血清hbvdan - > 0，但不是HBsAg的数量。为什么在此情况下，免疫系统停止(减少)杀死感染的肝细胞，我不知道。

作者: 000hbv000 时间: 2011-9-3 10:18

binghai 发表于 2011-9-1 11:32
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可不可以这样认为，在抗病毒治疗中，过早的肝功能恢复正常并不是件好事，说明体内 ...

抗病毒治疗中如果肝功能持续不正常，说明药物效果不好，不能有效阻断肝细胞内乙肝病毒的合成，感染的肝细胞仍在因免疫的攻击而不断坏死，这样容易形成纤维化，所以尽快恢复肝功能的正常应该是件好事。

作者: 心宽就好 时间: 2011-9-3 13:02

本人乙肝多年，一直服用拉米夫定和阿德福韦酯，虽然学校给办了医保，但是什么事都得先通过校医院。特别担心校医院知道了我的情况会泄露我的信息，这样在学校的境地就举步维艰了。敢问有没有大学生战友遇到过这种情况，你们是怎么处理的呢？一般来说校医院的态度会是怎样？

作者: binghai 时间: 2011-9-10 09:53

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我在学校期间由于肝功能正常，没有进行抗病毒治疗，不过感觉学校对于隐私这块还是可以的，而且学校里乙人也不会少数，我觉得校医不会故意去泄露你的病情的。

作者: 心宽就好 时间: 2011-9-10 18:51

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谢谢你的解答啊！

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