肝胆相照论坛

标题: 新型抗HBV药物初现曙光 [打印本页]

作者: StephenW 时间: 2011-3-3 20:18 标题: 新型抗HBV药物初现曙光

请看整个文章:
http://www.hbver.com/Article/yljz/lllc/201103/7239.html　
新型抗HBV药物初现曙光

　　点击大图

　　在2010年的EASL年会上，关于慢性乙型肝炎的两项有潜力的报告分别为HBV入胞抑制剂myrcludex B的临床前研究和具有潜在打破免疫耐受作用的重组假病毒颗粒研究。Myrcludex B是来自于HBV的大蛋白，有47个氨基酸，N端十四酰化，具有肝细胞特异性，可选择性结合于肝细胞上HBV-preS1的特异性受体（图），在pmol浓度水平即可有效抑制HBV入胞，3个月的毒性试验显示其毒性低，治疗剂量范围宽。
　　这些研究都显示，抗HBV的治疗正在向多靶点、完全治愈、针对感染后所有期治疗的方向发展。但是，这些研究仅仅是明日的曙光或希望，还需要我们进行很多的和很漫长的研究。

作者: 疯一点好 时间: 2011-3-3 20:36

作者: qdmhyneg 时间: 2011-3-3 20:52

不管怎么说，这样的报道虽然很

作者: qdmhyneg 时间: 2011-3-3 20:53

不管怎么说，虽然这样的报道很多，。但是还要感谢奋斗在战线上的研究人员，向其致敬。

作者: lin12345 时间: 2011-3-3 21:18

stw给我们带来了很多值得期待的文章因为有他这个版块才积聚一些人气

作者: lanwj 时间: 2011-3-3 22:58

谢谢楼主带来的好消息。
Myrcludex B是来自于HBV的大蛋白，有47个氨基酸，N端十四酰化，具有肝细胞特异性，可选择性结合于肝细胞上HBV-preS1的特异性受体。
利用hbv的蛋白质，阻止hbv进入肝细胞，把已经藏在细胞中的cccdan闷死在细胞内，应该还是非常有戏的。
好像大家寄予厚望的 REP 9AC 好像也是这样一个原理吧?

作者: StephenW 时间: 2011-3-3 23:43

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-3 23:44 编辑

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"利用hbv的蛋白质，阻止hbv进入肝细胞，把已经藏在细胞中的cccdan闷死在细胞内，应该还是非常有戏的。
好像大家寄予厚望的 REP 9AC 好像也是这样一个原理吧?"

这些问题我也想知道答案. REP 9AC看来，防止乙肝表面抗原退出(exit)被感染的肝细胞. 但在鸭子, 阻止hbv进入(entry)鸭肝细胞!?. 我的理解很可能是错误, 也许其他读者能回答.

"cccdna闷死在细胞内" cccDNA只是脱氧核糖核酸(DNA), 不是"活"着的.通常我们的免疫系统杀死被感染的肝细胞, 细胞中的cccDNA 也摧毁.一个肝细胞也分裂成两个 - cccDNA发生什么变化?这我也想知道答案.希望专家可以给我们一些想法.

作者: duqingwu 时间: 2011-3-3 23:44

谢谢楼主带来的好消息

作者: StephenW 时间: 2011-3-3 23:48

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-3 23:48 编辑

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谢谢共同的梦想—战胜乙肝网 Hbver.com

作者: hunterpt 时间: 2011-3-4 08:00

　希望不只是骗经费的　　

作者: 富贵数字 时间: 2011-3-4 11:19

还需要我们进行很多的和很漫长的研究。

作者: 富贵数字 时间: 2011-3-4 11:19

还需要我们进行很多的和很漫长的研究。
需要很多很漫长的研究。。自相矛盾。

作者: interdetect 时间: 2011-3-4 11:47

小哥，你行啊

作者: 哈哈大侠 时间: 2011-3-4 14:46

这是曙光，我感觉乙肝治疗领域在未来十年之类会大大的有戏。我们一定能获得最终的胜利！

作者: 哈哈大侠 时间: 2011-3-4 14:52

Myrcludex B
Myrcludex B是Vision 7 GmbH公司研制的乙酰化
presl短肽，是第一个强力HBV入胞抑制剂㈣。presl2。48位
氨基酸介导病毒与靶细胞的接合，氨基端乙酰化的presl2。
48位短肽能够抑制HBV感染正常肝细胞，Myrcludex B现
已进入Ⅲ期临床试验。

作者: 哈哈大侠 时间: 2011-3-4 14:54

这是我在重庆医科大学学报（2007年）上看到的，上面都说已经是三期临床了。怎么现在才被大会报到呢？

作者: StephenW 时间: 2011-3-4 15:37

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-4 15:38 编辑

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"Myrcludex B现已进入Ⅲ期临床试验。"---请检查您的"进入Ⅲ期"事实.Myrcludex B也许在2007年开始研究, 但似乎在2010年4月首次发布论文.

Fourth European
Congress of Virology
Cernobbio, Italy
April 7 – 11, 2010
PRECLINICAL STUDIES ON MYRCLUDEX B, A NOVEL ENTRY INHIBITOR
FOR HEPATITS B (HBV) AND HEPATITIS DELTA VIRUS (HDV) INFECTIONS
S. Urban (1), A. Schulze (1), A. Schieck (2), C. Gähler (1), Y. Ni (1), A. Meier (1), A.
Alexandrov (3) and W. Mier (2)
(1) Department Of Infectious Diseases, Molecular Virology, University Clinics Heidelberg,
Heidelberg, Germany, (2) Department Of Nuclear Medicine, University Clinics Heidelberg,
Heidelberg, Germany and (3) Vision 7 GmbH, Frankfurt/Main, Germany

作者: 走遍四方 时间: 2011-3-4 15:51

Steven, 谢谢。。

作者: 20140 时间: 2011-3-4 19:27

妈妈的顶~~~~~~~~~~

作者: lanwj 时间: 2011-3-4 19:32

[attach]205046[/attach]

楼主，你看看，在网上找到的。
REP 9AC 是一种双链DNA结构，它可作用于病毒双链螺旋结构，阻止病毒和细胞膜融合蛋白结合，从而阻断病毒与细胞膜相互融合的过程，防止病毒侵入细胞。　

作者: lin12345 时间: 2011-3-4 19:56

作者: lanwj 时间: 2011-3-4 19:57

楼主还可以关心一下cccDNA的半衰期
下面的一段话也是在网上找到的：
细胞内 cccDNA 的半衰期测定在前述黑猩猩急性感染过程中,Wieland 等估算出 cccDNA 半衰期为 9～14 天.迄今为止,有关 cccDNA 半衰期研究的其他结果大致如下: Civitic 等在 DHBV 先天感染的原代培养鸭肝细胞中,用 5-溴 2-脱氧尿苷 (BrUdR)标记 cccDNA,测得 cccDNA 的半衰期平均为 3～5 天;Delaney 等在转染了 HBV DNA 的 HepG2 细胞中应用拉米夫定抑制 HBV 复制过程,测得 cccDNA 半衰期为 3 天;Guo 等在转染了 DHBV 的 LMH 细胞中应用拉米夫定抑制 DHBV 复制过程,测得 cccDNA 半衰期为 48 小时. Addison 等用拉米夫定治疗先天感染 DHBV 的北京鸭 5 个月,然后取肝脏活检发现 5 只鸭中有 3 只 cccDNA 水平呈指数下降,其半衰期长达 35～57 天,另 2 只 70 天内呈指数下降,但此后稳定在 6 拷贝/细胞的水平;Zhu 等用 L-FMAU 治疗 WHBV 慢性感染的土拨鼠 30 周,测得 cccDNA 半衰期 33～50 天. 上述报道的结果相差甚远,既往曾把这一现象解释为宿主的"种属差异" . 但是同为 DHBV cccDNA,半衰期却有 2～5 天和 35～57 天两个不同层次;而 3 DHBV 和 WHBV 作为不同病毒,在鸭和土拨鼠这两种不同宿主中的半衰期却如此相近(35～57 天,33～50 天) ,这显然不是种属差异所能解释.进一步分析发现, 较短的半衰期 (2～5 天) 均是在体外培养的细胞中测得; 较长的半衰期 (33～57 天)均是在活体肝脏中测得,可见不同的实验设计才是问题的关键.......

作者: StephenW 时间: 2011-3-4 20:20

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-4 20:21 编辑

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非常谢谢您提供的信息. cccDNA的半衰期(half-life) 是非常专门, 我没有任何知识.我想请问:
1.肝细胞平均活多长时间?
2.肝脏是很特别的, 它可以再生(re-generate). 如何? 普通肝细胞分裂(division of ordinary liver cells)或者肝脏干细胞(division of liver stem cells)?
3.如果HBV cccDNA成为镶嵌(embedded)在肝细胞的DNA, 细胞分裂(cell division)过程中会发生什么?

作者: 虎豆 时间: 2011-3-4 20:36

楼主是不是点中了那个重大利好了啊

作者: lanwj 时间: 2011-3-4 20:45

只要cccDNA 是有半衰期的，那么如果我们阻止了血液中的hbv去感染肝细胞，肝细胞内的cccDNA 迟早会被耗竭的吧？肝细胞内的cccDNA被耗竭了的话，那么血液中的hbv自然也消失了吧？

但是在网上又看到一篇文章：为什么慢性乙肝这么难治？
上面提到：乙肝病毒寿命长。乙肝病毒为慢病毒，在肝细胞内半衰期为10-100天，肝细胞内CCCDNA寿命更长，有人以数学的模式计算，CCCDNA在肝内自然清除约14.2年，更何况乙肝病毒在肝内复制中一部分HBVDNA可以进入CCCDNA库，补充CCCDNA库的消耗。
如果CCCDNA在肝内自然清除约14.2年，那实在是太恐怖了。
但我想要不了这么长时间的，但愿。

作者: StephenW 时间: 2011-3-4 21:36

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-4 23:27 编辑

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"只要cccDNA 是有半衰期的，那么如果我们阻止了血液中的hbv去感染肝细胞，肝细胞内的cccDNA 迟早会被耗竭的吧？肝细胞内的cccDNA被耗竭了的话，那么血液中的hbv自然也消失了吧？"

我不认为它就是这么简单.如果没有新的肝细胞被感染, 当所有含cccDNA的肝细胞死亡, 那么血液中HBvSag 和 HBVDNA也消失了.(只是我的猜测).

From Viral hepatitis By Howard C. Thomas, Stanley M. Lemon, Arie J. Zuckerman[2005]
"If the production of new virions could be completely blocked, cccDNA should eventually be eliminated as a result of either death of infected hepatocytes or intracellular decay. The lifespan of infected hepatocytes appears to be variable depending on the severity of liver disease and intracellular turnover of cccDNA is probably similarly variable."
"如果新的病毒颗粒的生产量将完全被封锁，cccDNA的最终应该被淘汰，要么被感染的肝细胞或细胞内腐烂死亡。受感染的肝细胞寿命似乎是变量取决于疾病严重程度,肝细胞内cccDNA的
周转额变可能是同样的."

另一个问题:cccDNA总是活跃创造新的病毒?
我不知道，所以很多问题

作者: StephenW 时间: 2011-3-4 21:39

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对不起，我不明白你的意思.我的中文不是很好.

作者: brothers 时间: 2011-3-5 20:06

顶顶顶

作者: lanwj 时间: 2011-3-5 20:39

网上是这么介绍的，也不知是不是这样：肝细胞的寿命：5个月

　　众所周知，由于血液供应充足，肝自我恢复和再生的能力惊人。这意味着它的把毒素排出体外的重要工作可以继续下去。如果你奇怪为什么就连酒鬼的肝功能有时候也会提高，这是因为肝细胞只有150天左右的寿命。英国莱斯特皇家医院的肝脏外科医生大卫·劳埃德解释说：“我可以在一次手术中切除患者肝脏的70%，只要2个月的时间，大约90%的肝就会长出来。”

　　但是，酗酒者的软组织细胞(肝脏的主要细胞)可能会逐渐受损，形成疤痕组织，也叫硬化。因此，虽然健康的肝可以不断自我更新，而硬化损伤是永恒的，有时甚至是致命的。

作者: lanwj 时间: 2011-3-5 21:20

如果肝细胞的寿命就是5个月，那么肝细胞的更新应该还是比较快的。如果cccdna确实有半衰期，比如10天的话，那么cccdna更新（消失）也很快，10天消失一半，一个月后就只有1/8了。
如果我们能利用药物阻止新的病毒去感染肝脏细胞，要是一下子完全阻止了的话，那么cccdna在衰减，肝细胞在更新，我们最后获得健康我觉得还是指日可待的。

但是确实有很多问题我搞不清楚，比如cccdna为什么会衰减呢？
比如病毒的DNA整合到人的DNA上了，是不是就永远跟我们的DNA（细胞）在一起了呢？整合的病毒DNA好像是最可怕的吧，因为会引起肝癌。
还有急性乙肝是怎么样痊愈的呢？难道仅仅是因为血液中产生了抗体（体液免疫）？细胞内的病毒（DNA）是怎么样被机体主动清除（细胞免疫）的呢？
..........
希望大家帮忙来解答一下吧。

作者: StephenW 时间: 2011-3-5 22:01

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真的是很复杂,对科学家很好的挑战

作者: StephenW 时间: 2011-3-5 22:10

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-5 22:18 编辑

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我看过这个图, 谢谢. 这是为鸭(Duck)乙型肝炎. 对于人类乙型肝炎, 他们的解释改变，以防止HBsAg离开肝细胞?!

"REP 9AC is a DNA-based amphipathic polymer which has been shown to potently inhibit the release of HBsAg from infected hepatocytes."
REP9AC是一种DNA为基础的两亲性聚合物，已被证明potently抑制感染的肝细胞表面抗原的释放。

作者: StephenW 时间: 2011-3-7 12:48

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-7 12:50 编辑

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"渺小渺 StephenW 是学术版一霸，源源不断的新闻，独家发布，党同伐异，独领风骚！！！呵呵呵，挺说StephenW 是位外国人士，不知道他听不听得懂这样的赞扬。发表于 2011-3-5 20:43"

想解释一下. 我的新闻不是独家发布. 我的新闻来自三个主要来源,是公开的，不收费:
1.谷歌每日新闻搜索 (Google News, daily search "hepatitis")
2.谢里马丁，www.hblist.org (Sheere Martin, www.hblist.org)一些战友也是成员.Subscription Directions, Our Disclaimer & Hepatitis B Basic Information:www.hblist.org
3. 共同的梦想—战胜乙肝网 Hbver.com

我是华侨，退休，有时间，并感谢谷歌翻译.也在等待好消息

作者: 逝水有声 时间: 2011-3-7 15:49

希望科学家们务实一点！

作者: 虎豆 时间: 2011-3-7 15:57

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非常谢谢，虽然读你的帖子很头痛，呵呵

作者: StephenW 时间: 2011-3-7 16:42

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-7 16:43 编辑

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头痛不要服太多的阿司匹林药

作者: niuniu0917 时间: 2011-3-7 17:11

需要我们进行很多的和很漫长的研究
到那时我们死光光啦！我等到花儿也谢了

作者: duqingwu 时间: 2011-3-10 18:02

谢谢楼主带来的好消息。

作者: kennyu 时间: 2011-3-10 20:18

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我补充一个HBVadvocate，这个每个月会出文摘。还不错的说

作者: StephenW 时间: 2011-3-10 20:58

kennyu 发表于 2011-3-10 20:18
回复 StephenW 的帖子

我补充一个HBVadvocate，这个每个月会出文摘。还不错的说

HBVAdvocate 的编辑也是[url]www.hblist.org[/url] 的成员.如果你有问题，你可以通过hblist 的mail list问她
.

作者: lanwj 时间: 2011-3-10 23:16

希望Myrcludex B能够做到两点，那就足够完美了：
1 能够一下子全面封堵，不让血液的HBV有机可乘再来感染肝细胞
2 没有什么大的毒副作用，直到完全根治

呵呵，阿弥陀佛。

作者: 共公的后代 时间: 2011-3-11 00:28

俺只能说后半段，乙肝病毒可以进入肝细胞，其实抗体也可同样进入肝细胞的。为何就是看不到基因调控方面的资料呢？如果把乙肝病毒的基因表达给打个封闭，那么被封闭掉的CCCDNA还有啥可怕呀。大量统计表明，只在存在表面抗体，那么乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒就会被消灭掉。魏来大专家不会忽略掉这么个明显的拼图碎片吧。由此看来，表面抗体的作用并非仅仅目前所理解的清除掉血液中的乙肝病毒这么简单吧。假如表面抗原是乙肝病毒基因表达的起始激动子，那么细胞核内的表面抗体是啥不用俺说大专家也应该明白是怎么回事对吧。在俺看来，不是乙肝疫苗加量能刺激出表面抗体来。所考虑的也就是被魏来大专家们所否定的乙肝免疫球蛋白加量的问题。这么简单，可就是找不到确实的大剂量注射乙肝免疫球蛋白的案例来。怕太贵可单克隆生产呀。这技术目前可是太普及了不是吗？怕不安全先动物实验呀。在魏来大专家看来，大猩猩这种动物实验是很便宜的，正是这样大专家们才用被人类乙肝病毒携带者用过的牙刷给大猩猩刷牙，结果用于证明特扎眼的与乙肝病毒携带者共用牙刷会传染乙肝病毒的理论根据。共公一号没经过实验的瞎想就这么简单，可要升级成共公二号，一号先得有实验数据不是吗？瞎想着共公二号能导致乙肝病毒携带者针对于乙肝病毒的免疫耐受被打破，但这得先证明乙肝病毒携带者自愈且产生出表面抗体的人并非是目前所说的三个乙肝病毒携带者之中会有一位肝炎患者吧。这么高的肝炎患病率，如果刺激出来表面抗体的结果是把没得肝炎的乙肝病毒携带者转化成肝炎患者那可不是闹着玩吧。不过，虽然俺无法弄出直接的数据去打倒三个乙肝病毒携带者之中会有一位肝炎患者的理论。这并不能怪俺不尽力，俺是有机会去弄出数据，可俺也得有个象样的机器吧，总得有几位听话不闹事的小年轻帮一帮场子吧。哈，以上全是幻想，永远无法实现。直接的数据碎片无法得到，间接碎片与感性的碎片倒是有一些，可用这些能打败大专家吗？目前的状态让俺觉得大专家们没弄出天朝自已的关于乙肝病毒的统计数据，却用歪国的。草根吧有可能弄出些数据，但却没客观条件。真是歪国的月亮比天朝圆呀。目前歪国的科技是比较高明，天朝的大员们倒是能拿得来才行是吧。想拿高科技哈，人家也得有并且愿意给才行是吧。“自力更生”伟人的话语目前被河蟹成了老和尚念的经。俺就不信邪，俺就不相信现代免疫学里就永远不能出现汉语。只是目前这仍然是“科幻”。科幻到天朝大专家的姓名歪语拼音缩写都得西洋格式化，所以俺想问一问到底谁河蟹谁呀。

作者: StephenW 时间: 2011-3-11 04:19

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-11 04:20 编辑

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From liver411: FLSH:http://easl2010.ihepa.com/28-323-726.html
Slide no. 3
Concept of entry inhibition:
1. Protection of non-infected hepatocytes during removal of infected hepatocytes may improve the immulogical control and clearance of HBV
2. Prevention of vertical transmission, transplant reinfection..
[Stephen]

幻灯片:三

抑制进入概念：
1。受感染的肝细胞清除期间, 保护非感染的肝细胞, 可改善免疫控制和清除乙肝病毒
2。防止垂直传播，移植再感染..

作者: StephenW 时间: 2011-3-11 06:48

本帖最后由 StephenW 于 2011-3-11 06:50 编辑

回复共公的后代的帖子

我会尝试回答你的一些问题.
1.乙肝病毒可以进入肝细胞进入肝细胞，其实抗体也可同样进入肝细胞的.
我不能肯定地说，抗体可以进入肝细胞。我没有看到有关此文献.但我可以说表面抗
体在细胞内, 是没用的. 病毒进入肝细胞后, 表面抗原组成的外壳, 会分解，释放出
病毒的HBVDNA.在这个时候，表面抗体对表面抗原是没有用的.

2.如果把乙肝病毒的基因表达给打个封闭.
(anti-viral)对抗病毒药物的目的,是破坏通过病毒基因表达形成新的病毒.因此，如果抗病毒药是工作成功，新病毒颗粒的数量应为零.

3.只在存在表面抗体，那么乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒就会被消灭掉.
这是不正确的。现在，如果没有在血液中检测到表面抗原，那么我们说，病人治愈。这并不意味着表面抗体消灭体内的乙肝病毒.

4.假如表面抗原是乙肝病毒基因表达的起始激动子.
这是不正确的.乙肝病毒基因表达,生产表面抗原.

5.怕太贵可单克隆生产呀(monoclonal antibody)
这已经生产和销售.

作者: 共公的后代 时间: 2011-4-3 12:23

本帖最后由共公的后代于 2011-4-3 12:29 编辑

回复 StephenW 的帖子

“乙肝病毒可以进入肝细胞进入肝细胞，其实抗体也可同样进入肝细胞的.我不能肯定地说，抗体可以进入肝细胞。我没有看到有关此文献.但我可以说表面抗体在细胞内, 是没用的. 病毒进入肝细胞后, 表面抗原组成的外壳, 会分解，释放出病毒的HBVDNA.在这个时候，表面抗体对表面抗原是没有用的.”

肾炎病理中有抗体存在于细胞内的例证，红斑狼疮也有抗体存在于细胞内的例证。这样的病理碎片实在太多。看来你是内行，在这方面你不会否认吧。可在俺看来，正是因为研究的对象是病人，而非正常健康的人，对于具有表面抗体的正常健康人来说，能做这方面的病理检查吗？由此可以解释为何不存在有关此方面的文献与论文出现。出现的却是精子细胞中发现乙肝病毒的DNA。俺没直接实验的条件，但大专家们有呀，为何不去验证验证一下呢？证明俺草根犯认知上的错误不应该是一件难事吧。假如实验发现俺草根说得有一定的道理，后面表面抗体在细胞内所起的作用是不是应该被加进教科书里呢？那时，表面抗体对表面抗原在细胞内就不是没有用的了。

"(anti-viral)对抗病毒药物的目的,是破坏通过病毒基因表达形成新的病毒.因此，如果抗病毒药是工作成功，新病毒颗粒的数量应为零."

问题是从“理论”上来说，抗病毒药是工作成功的，“新”病毒颗粒的数量“应该”为“零”。可俺看到的却是不成功哟。虽然俺知道目前没有啥化验方法能证明病毒颗粒是新的还是旧的。

“这是不正确的。现在，如果没有在血液中检测到表面抗原，那么我们说，病人治愈。这并不意味着表面抗体消灭体内的乙肝病毒.”

不知道你所说的消灭体内的乙肝病毒是整体概念呀还是局部概念，你见过没有外衣壳的乙肝病毒吗？或者说被剥了皮的乙肝病毒或者只是乙肝病毒的皮还有啥危害性吗？如果有，乙肝病毒的认定又是以什么为标准？别大谈什么化验的灵敏度方面的问题，如果灵敏度被要求的很高，那么这个世界上就没有人体内不存在乙肝病毒的“度”方面的问题了。如果全世界人体内都被高灵敏度的化验证明体内存在乙肝病毒，那俺也无话可说。只能证明乙肝病毒与人共存，不存在乙肝病人不是吗？同理也不存在治愈的研究了。

“这是不正确的.乙肝病毒基因表达,生产表面抗原.”

任何基因的表达总应该有启动子吧。真核生物基因表达的逆向操控机制是很容易出现正反馈的。抗病毒治疗药物作用的目的是试图改变或者影响乙肝病毒DNA的结构或者表达，看来目前此方法遇到了瓶颈了。可是为何不换一换思路？假设表面抗原就是正反馈的钥匙呢？前一种方法如同没有制导的导弹打隐形飞机，而俺的假设却是有制导的精确打击。由于缺乏表面抗原阴性而乙肝病毒DNA检测阳性的统计实验，俺不能肯定的否定这样的化验结果是否是普遍现象。但这也没有多大的关系，仍然存在着案例可以支持俺的假设的。鸡是恐龙的后代，存在恐龙的基因。例如恐龙长牙，鸡不长牙的原因只是牙的基因没有表达。乌鸡腿上不长鳞片却长羽毛，可以通过实验让长鳞片的基因表达。鳞片与羽毛只是基因断裂表达不同罢了。

“monoclonal antibody这已经生产和销售.”

这更加坚定了俺的信心，早期俺瞎想的时候单克隆抗体还不普及嘞。俺早期化验血型的时候用得还不是单克隆抗体标准血清产品，瞧现在有多么的普及。可俺知道，血型单克隆产品是用小白鼠生产出来的。所有的一切都只是“神话”的结局，“神话”的开头俺不想写。俺害怕失败，不是因为草根想出名想疯了的那种害怕失败，俺是草根俺怕谁？俺怕俺已经没机会再“变异”，俺太想打败乙肝病毒了。打败乙肝病毒俺的使命就算完结了。

作者: StephenW 时间: 2011-4-3 12:32

回复共公的后代的帖子

很抱歉，我没有时间回答你的每一个点. 我只能说你有很多错误观念和事实.

作者: 共公的后代 时间: 2011-4-4 09:47

回复 StephenW 的帖子

俺也没说俺的想法就正确，纯属没有被实验证明的瞎想。你所说的“错误”应该是指俺瞎想着用书本上的知识碎片去拼的主观拼图吧。现有的拼图并没有解决实际问题不是吗？倒是希望能有专家也瞎想瞎想，弄出啥主观拼图来，他们可是有条件做实验的。俺只是觉得专家们有些单边主义，研究的对象全是病人。正常健康人研究的却不多。人这一生时间这么长，总是会出现小毛小病的。因此专家们研究的进程有点类似断裂基因的表达，并非是完整的基因。对于两对半二、四、五阳的解释似乎是在说此类结果的拥有者曾经得过“肝炎”。这种印象可能是俺初学习的时候没学好吧，至少俺从事化验时间久了之后发现并不应该是这个样子的。乙肝疫苗说明书上写到注射疫苗产生抗体的有效率是95%，可现实却是注射过乙肝疫苗的人却几乎没有人复查两对半，而俺却遇到复查者，结果让俺对95%这个数值很是疑惑。可别从疫苗冷链保存质量上找问题，因为表面抗原对抗外界环境的生化性能是“相当”稳定的。许多大专家们就是用这个“相当”稳定来证明乙肝病毒的水平传播传染性是“相当”强的。紧接着，那种感染人的乙肝病毒的培养很是不成功这也是专家下的定论。可专家们却忽略这个事实大谈乙肝病毒的强传染性。疫苗制作中有隔代培养退化的案例，统计数据受到婚俗、风俗、时代、人口调控政策等等因素的干扰，可专家们却只得出了父婴垂直传播的定论。俺是有主观认知上的错误，相对于上面专家们所犯的错误来说，相对应该是小得多不是吗？正是因为书本上抗体出现于细胞内的案例全是在描述疾病，所以俺的瞎想也存在着会导致肝病的可能性。但俺通过化验，由于机器比较落后，无法弄出非常可信的统计数据。但俺根据这些数据初步得出抗体进入细胞绝非只是为了让人得病的瞎想。专家们的“金指标”往往是有使用范围的。一旦超出范围，金指标就失去应有的作用了。再有就是专家们喜欢单边大谈乙肝病毒的变异，为啥就不谈一谈人的免疫细胞抗体基因的“超极变异区”。乙肝病毒携带者自愈并且产生出抗体的现象专家们能完全的否定掉吗？有关于专家们对于此方面的高论存在吗？

作者: 逝水有声 时间: 2011-4-22 23:07

哥等的花儿都谢了！

作者: hhzccm 时间: 2011-4-26 19:46

希望越大，失望也越大！

作者: womeiybing 时间: 2011-5-1 15:13

我不明白为什么会有人转阴自愈。他们细胞里面的病毒怎么死的？?为什么没有科学家研究？

作者: StephenW 时间: 2011-5-1 15:22

本帖最后由 StephenW 于 2011-5-1 15:23 编辑

womeiybing 发表于 2011-5-1 15:13
我不明白为什么会有人转阴自愈。他们细胞里面的病毒怎么死的？?为什么没有科学家研究？ ...

我们自身的免疫系统杀死病毒感染的肝细胞,包括细胞里面的病毒.

作者: 我恨这一切 时间: 2011-5-1 15:34

有没有确切的消息。。说明Myrcludex B现在进行到几期临床了、、、、求。。。。。

作者: StephenW 时间: 2011-5-1 15:43

本帖最后由 StephenW 于 2011-5-1 15:44 编辑

我恨这一切发表于 2011-5-1 15:34
有没有确切的消息。。说明Myrcludex B现在进行到几期临床了、、、、求。。。。。 ...

Myrcludex 尚未进行到临床试验.

作者: 我是蓉儿 时间: 2011-5-1 16:29

感觉很遥远

作者: 682256 时间: 2011-5-10 12:42

作者: 独奏 时间: 2011-5-13 15:53

作者: 682256 时间: 2011-5-18 21:39

关注。向研究者致敬！

作者: 替比佩乐能 时间: 2011-5-27 17:33

出来吧，好么~求您

作者: woaigaoguo 时间: 2011-12-17 11:09

回复 StephenW 的帖子

一般情况下被HBV感染的肝细胞不超过40%，myrcludex B的关键作用就在于阻止血液中的HBV进入新生的未感染肝细胞，感染的肝细胞通过新陈代谢不断凋亡，其内部的CCCDNA也会进入血液被药物和人体免疫系统清除，只要CCCDNA没有了，HBV自然无法复制，金牌就得到了，关键是myrcludex B的效果了......

作者: StephenW 时间: 2011-12-17 11:57

本帖最后由 StephenW 于 2011-12-17 11:57 编辑

回复 woaigaoguo 的帖子

正确的，但我有两个问题：
1。被HBV感染的肝细胞不超过40%, 这是真的吗？
2。感染的肝细胞通过新陈代谢不断凋亡，他们如何被取代？细胞有丝分裂(cell mitosis)或
从在肝脏干细胞(liver stem cells)？

作者: cshbv 时间: 2011-12-17 21:07

StephenW 发表于 2011-5-1 15:43
Myrcludex 尚未进行到临床试验.

几个月过去了，有了一些进展。Myrcludex现在正在1期临床，2012年5月计划开始二期临床。

作者: womeiybing 时间: 2011-12-20 17:45

十年？？我们怎么等？干脆早地方冬眠他十年算了

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